치매 알츠하이머를 일으키는 단백질의 기능을 국내 대학연구진이 밝혀내 알츠하이머 치료와 예방을 위한 약물개발이 가능해졌다.

알츠하이머는 신경독성 물질인 베타 아밀로이드(Aβ) 단백질의 비정상적인 축적에 의한 신경세포의 사멸에서 비롯되는 '퇴행성 뇌질환'으로 지금까지 구체적인 독성기작에 대해서는 알려진 바가 거의 없었다.

세포 외부에 축적되는 베타 아밀로이드가 어떻게 신경세포 내부로 독성을 전달하는지 실마리를 찾는 게 질병이해의 관건이었지만 이에 대해 규명된 바가 없었다.

그런데 서울대 생명공학부 정용근 교수와 감태인 연구원으로 이뤄진 연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌에서 Fc 감마 수용체 IIB의 농도가 증가한 것에 착안해 베타 아밀로이드와의 상호작용을 밝히는데 성공했다.

연구팀은 쥐의 신경세포에 베타 아밀로이드를 처리하면 세포막에 존재하는 Fc 감마 수용체 IIB의 농도도 함께 증가하는데, 베타 아밀로이드를 인지하는 수용체로서 신경세포 안으로 독성신호를 전달한다는 사실을 확인했다. 

연구팀은 실제로 알츠하이머 치매 모델 쥐에 이 두 단백질의 결합을 저해하는 펩티드 약물을 처리하면 신경독성과 인지능력 감소가 회복되는 것으로 나타났다고 밝혔다.

마찬가지로 베타 아밀로이드의 축적으로 기억력이 저하되는 생쥐에서 Fc 감마 수용체 IIB를 제거하면 신경독성과 기억력 감소가 현저히 회복됨을 밝혀냈다.

알츠하이머 치매 모델 쥐에서 나타나는 시냅스 감소나 인지능력 감소도 완화됐다는 것이다.

연구팀은 Fc 감마 수용체 관련 알츠하이머 치매 치료제 개발 건으로 2012년 미국에 특허를 확보했다.

이번 연구결과는 임상의학 분야 학술지(Journal of Clinical Investigation) 6월 10일자 온라인판에 게재됐다.

정용근 교수는 "Fc 감마 수용체와 베타 아밀로이드의 상호작용을 저해하면 알츠하이머 치매에서 나타나는 신경독성과 기억력 감소가 억제될 수 있음을 처음으로 밝힌 것"이라고 밝혔다.