국내 연구진이 신경세포나 종양세포를 죽게 하는 단백질 ASK1의 활성을 직접 억제하는 단백질 Notch의 기능을 규명해냈다.

Notch 활성화에 의한 종양형성이나 퇴행성 뇌질환 연구에 새로운 전기를 마련할 것으로 기대된다.

전남대학교 박희세 교수 지도하에 미국 캘리포니아주립대(UCSD) 모정순 박사와 전남대학교 박사과정 윤지혜, 안은정 학생이 공동 제1저자로 참여한 이번 연구결과는 미국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences) 4월 8일자 온라인판에 게재됐다.

영양분이나 산소 공급, 외부물질 침입과 같은 세포외부의 환경변화가 세포내부 생리학적 변화로 이어지기까지는 여러 단백질의 연쇄적인 상호작용이 필요하다. 

연구팀은 산화적 스트레스로 인해 세포 내에 활성산소가 많아질 때 세포사멸을 유도하는 기능을 담당하는 ASK1이 Notch에 의해 억제되는 것을 알아냈다.

실제로 정상세포보다 Notch 단백질이 많이 만들어지는 유방암 세포에서 Notch 발현량을 낮추면 종양형성도 감소함을 관찰했다.

박 교수는 “Notch 신호전달이 결정적으로 어떤 기작을 통해 세포사멸을 조절하는지 규명한 것”이라며“향후 Notch 기반 퇴행성 뇌질환이나 항암제 개발에 단초를 제공할 것으로 기대된다”고 밝혔다.